ПАССИВНОЕ КУРЕНИЕ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА.

02.12.2019

Известно, что опасно не только активное, но и пассивное курение. Результаты проведенного в США исследования, опубликованного в «Американском журнале физиологии: эндокринология и метаболизм», свидетельствуют о том, что табачный дым – в частности, при пассивном курении – повышает риск увеличения массы тела.
Исследователи из Университета Бригама Янга в г. Прово (штат Юта) решили исследовать воздействие табачного дыма на метаболизм – в частности, почему у курильщиков развивается инсулинорезистентность. В исследовании они подвергали группу мышей воздействию «пассивного» табачного дыма и наблюдали происходящие у них метаболические изменения.
Исследование не только подтвердило, что у животных отмечается увеличение массы тела, но и позволило ученым прояснить этот процесс на клеточном уровне. Оказалось, что под влиянием дыма липид – так называемый церамид – вызывает изменения в митохондриях, что нарушает нормальную работу клеток и их способность реагировать на инсулин. «По мере развития инсулинорезистентности организму требуется всё больше инсулина. А когда повышается уровень инсулина, в организме образуется жир», – объясняет автор исследования Пол Рейнолдс.
Лечение мышей блокатором церамида позволило добиться обратного развития этого явления. У животных не отмечалось увеличения массы тела и метаболических нарушений, за исключением тех животных, которые получали корм с высоким содержанием сахара. Теперь исследователи хотят найти блокатор церамида, безопасный для человека.

ШИЗОФРЕНИЯ-НЕ БОЛЕЗНЬ ГЕНИЕВ

28.11.2019

Высокий IQ предотвращает ее развитие .
Совместное шведско-американское исследование, авторы которого на протяжении нескольких десятилетий наблюдали за судьбой 1.2 миллиона шведских мужчин, развеяло популярное заблуждение о том, что гении чаще подвержены шизофрении, нежели «заурядные» люди. На самом деле дело обстоит как раз наоборот: исследователи обнаружили, что фактором риска шизофрении является низкий, а не высокий IQ.
Исследователи измеряли показатели IQ у молодых шведов 1951-1975 годов рождения, когда им было по 18-29 лет. В дальнейшем прослеживалась история психиатрических госпитализаций участников исследования вплоть до 2010 года. Оказалось, что менее «умные» братья значительно чаще попадали в психиатрические больницы и получали диагноз «шизофрения».
Ранее было установлено, что шизофрения примерно на 80% определяется генетическими факторами. Современная психиатрия уже распознает несколько разных генетических форм этого заболевания. Наследственная предрасположенность может приводить к развитию болезни у людей разного уровня интеллекта. Однако, как выясняется, при одном и том же наследственном фоне риск заболеть шизофренией выше у братьев, обладающих более низким IQ.
«Если вы по-настоящему умны, ваша генетическая предрасположенность к шизофрении имеет мало шансов проявиться», — так сформулировал главный вывод исследования его руководитель, профессор психиатрии и молекулярной генетики Университета Западной Калифорнии Кеннет Кендлер.
Авторы исследования поясняют, что особенно явным фактором риска шизофрении является «пониженный» IQ, не соответствующий генетическим задаткам пациента, — то есть, психическими расстройствами чаще заболевают люди, интеллект которых не дотягивает до «нормального» для их семьи уровня. С другой стороны, поскольку речь идет о корреляциях, а не о причинно-следственных связях, можно предположить, что снижение IQ является одним из самых ранних проявлений психического заболевания, проявляющимся задолго до явных симптомов шизофрении.

Фото Jessica Branstetter: иллюстрация

https://news.vcu.edu/article/VCU_researchers_discover_that_schizophrenia_risk_is_diminished

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ УТЯЖЕЛЕННОГО ОДЕЯЛА НЕ УЛУЧШАЕТ СОН У ДЕТЕЙ С АУТИЗМОМ.

28.11.2019

Утяжеленные одеяла не влияли на характеристики ночного сна у детей с аутизмом, но дети и родители предпочитали их обычным одеялам

Нарушения сна у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) встречаются чаще, чем у нормально развивающихся детей. Существует мнение, что использование утяжеленных одеял способствует улучшению сна у детей с РАС, но данных исследований этого вопроса недостаточно. По результатам нового рандомизированного перекрестного исследования такие одеяла не отличаются от обычных по влиянию на сон, но они больше нравятся детям и родителям

В исследовании участвовали дети с РАС в возрасте 5-16 лет, страдающие нарушениями сна в течение не менее 5 месяцев.

И утяжеленные одеяла, и обычные были приобретены у одного и того же производителя.

Участники исследования были случайным образом разделены на две группы. В течение двух недель необходимо было применять утяжеленное или обычное одеяло, а затем в течение двух недель использовать другое. Основным оцениваемым параметром была общая продолжительность сна. Она измерялась методом актиграфии — прибор на запястье недоминантной руки оценивал характер движений, при определенном, пороговом их количестве считалось, что ребенок бодрствует. Отмечалось также качество сна и его продолжительность по мнению детей и родителей, оценивалось поведение детей.

В исследование участвовали 67 детей, около 80% из них были мальчиками. В начале исследования у 80% из них были сложности с засыпанием (латентность сна), у 53% — с поддержанием сна, а у 43% — обе эти проблемы.

По итогам работы оказалось, что объективные показатели, оцениваемые методом актиграфии, не различались между группами, равно как и другие объективные и субъективные параметры, в том числе поведение детей. При этом дети и родители предпочитали утяжеленное одеяло, а родители считали, что сон у детей лучше.

Авторы отмечают, что по результатам их исследования не следует активно рекомендовать использование утяжеленных одеял.
http://www.univadis.ru/


РАЗВИТИЕ ШИЗОФРЕНИИ И ТОКСОПЛАЗМОЗА СВЯЗАНЫ МЕЖДУ СОБОЙ.

28.11.2019

Группа ученых под руководством Гэри Смита (Gary Smith), профессора популяционной биологии и эпидемиологии Школы ветеринарии Пенсильванского университета, применила методы эпидемиологического моделирования для оценки относительного количества случаев шизофрении, связанных с инфицированием Toxoplasma gondii (T. gondii). Было показано, в отсутствие инфекции T. gondii в популяции было бы на одну пятую случаев шизофрении меньше. Результаты работы опубликованы в журнале Preventive Veterinary Medicine.

Простейшие Toxoplasma gondii — это паразиты, передающиеся через почву, непрожаренное мясо и кошачьи экскременты. В США T.gondii инфицирована пятая часть всего населения. Токсоплазмоз опасен для беременных женщин при первичном заражении во время беременности, а также для пациентов с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. Считается, что у большинства здоровых людей инфицированность T.gondii проходит бессимптомно, однако недавние исследования указывают на возможные неблагоприятные последствия, в том числе на повышение риска развития шизофрении. Исследования, проводившиеся на мышах, крысах и людях, указывают на то, что инфекция T.gondii приводит к изменениям поведения и к личностным нарушениям. Также было выяснено, что на размножение паразита влияют антипсихотические препараты.

Авторы данного исследования оценили долю пациентов с шизофренией, у которых согласно эпидемиологической модели развитие заболевания было обусловлено инфекцией T.gondii (популяционный риск, приписываемый фактору, population attributable fraction). Рассчитанный показатель указывает насколько могла бы уменьшиться распространенность шизофрении, если бы не было токсоплазмоза. Оказалось, что инфекция T. gondii может обуславливать до пятой части случаев этого психиатрического заболевания (21,4% 95% доверительный интервал 13,7%-30,6%).

Автор исследования также отмечает, что в странах с более высоким, по сравнению с США, уровнем инфицированности T.gondii, отмечается также и более высокая частота шизофрении.

Шизофрения является очень значимым в социальном плане заболеванием, пациенты, нередко ограничены в возможности трудоустройства, часто становятся инвалидами. Продолжительность жизни во многих случаях снижается.

Первичный-хронический токсоплазмоз выражается полиморфизмом клинических проявлений без наличия патогномоничных симптомов.

Заболевание проявляется постепенно, с признаками общей интоксикации, поражения сердечно-сосудистой системы, поражения ЦНС, увеличение печени и/или селезенки, лимфаденопатия, поражение желудочно-кишечного тракта и опорно-двигательного аппарата, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы.

https://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141029133448.htm

ХОНДРОКСИД В ЛЕЧЕНИИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СУСТАВОВ И ПОЗВОНОЧНИКА.

28.11.2019

Остеоартроз (ОА) — самое распространенное заболевание суставов. Частота его в популяции в среднем составляет 12%, а у лиц старше 60 лет возрастает до 90% [1]. Заболевание отличается относи­тельно медленными темпами рентгенологического прогрессирования, нередко поражаются 1-2 сустава, но приводит к значительному снижению качества жизни больного. Существует большое количе­ство факторов, влияющих на развитие и прогрессирование основных звеньев патогенеза ОА: деструкция хряща, синовиальное воспаление, ригидность субхондральной кости.
При ОА отсутствует корреляция между рентгенологической стадией и клиническими проявлениями ОА, ведущим среди которых является боль: рентгенологические про­явления ОА отмечены примерно у 30% взрослого насе­ления, а болевой синдром развивается у 10-12% [3]. Улучшение состояния хряща и замедление рентгеноло­гического прогрессирования на фоне хондропротекторов не всегда коррелирует с клиническим улучшением [4]. Основными направлениями лечения ОА являются:
• подавление воспалительных факторов, так как синовит является практически облигатным проявлени­ем ОА: секреция провоспалительных цитокинов, повы­шение секреции простагландина Е2, увеличение актив­ности синовиальных энзимов;
• подавление деструктивных факторов: синтеза металлопротеаз; деградации коллагенновых волокон, снижения синтеза гликозаминогликанов (ГАГ); уве­личения протеолитической активности;
• подавление ригидности субхондральной кости;
• улучшение лубрикации сустава. При ОА уменьшает­ся выработка гиалуронана, приводящее к снижению вяз­кости и эластичности синовиальной жидкости, которая играет роль не только «смазки», но и осуществляет пита­ние хряща, так как хрящ — бессосудистая ткань.
Длительное время лечение ОА ограничивалось при­менением обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Расши­рение и углубление представлений о природе заболева­ния и тонких механизмах его развития привело к пере­смотру точки приложения и оценки патогенетической значимости большинства лекарств, применяемых в терапии остеоартроза.
К сожалению, в реальной практике в лечении боль­ных ОА очень широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), подчас в виде монотерапии. И врачей, и пациентов привлекает быстрота развития анальгетического эффекта. Ранее считалось, что подав­ление образования провоспалительных простагландинов, цитокинов, свободных кислородных радикалов, протеаз (то есть подавление синовита) при назначении НПВП может иметь и некоторое хондропротективное действие [3, 5]. Позднее появились новые данные, кото­рые освещают негативное влияние неселективных НПВП на синтез матрикса хряща. Некоторые НПВП (ибупрофен, салицилаты, индометацин) при система­тическом применении в течение 4-6 мес. ускоряют деструкцию хряща, угнетая синтез простагландинов, пролиферацию хондроцитов, ингибируя ферменты, необходимые для синтеза ГАГ [7, 8].
Хорошо известны нежелательные побочные эффек­ты НПВП, особенно часто развивающиеся у больных пожилого возраста: повреждение слизистой желудоч­но-кишечного тракта, артериальная гипертензия, отеки, снижение функции почек, гепатопатия и др.
Поэтому в практику клинициста были внедрены пре­параты, эффект которых связан с влиянием на патоге­нетические звенья ОА.
Протеогликаны
Одним из самых важных компонентов матрикса хряща являются протеогликаны (макромолекулы, в которых стержневой белок связан с одной или несколькими цепями ГАГ). ГАГ разделяют на 2 группы: несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные (хондроитин сульфат — ХС и кератан сульфат). Совместно с коллагеновыми волок­нами ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внеш­ним воздействиям. При ОА синтез хондроцитами ГАГ снижается [2]. Снижается синтез коллагена II типа с повышением синтеза коллагена I, III, X типов. Актива­ция хондроцитов приводит не только к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, но к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интелейкина-1 — ИЛ-1, ИЛ-6, фактора нек­роза опухоли-α), циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2), оксида азота [9]. Важная роль в деградации хряща при­надлежит матриксным металлопротеазам (ММП) [10], основными мишенями которых становятся структур­ные компоненты экстрацелеллярного матрикса (протеогликаны и коллаген II типа). Кроме того, коллагенолитические ММП влияют и на функциональную актив­ность клеток субходральной кости, усугубляя остеокластическую резорбцию [11].
Медленнодействующие структурно-модифицирую­щие препараты, применяющиеся в лечении ОА, являются полученными из хряща животных или син­тетическим путем компонентами матрикса хряща. Обладая комплексным механизмом действия и тропностью к хрящу, ХС и глюкозамин (ГА) сульфат встраиваются в структуры хрящевой ткани, стимули­руя ее синтез и угнетая деструкцию [12]. Основным критерием эффективности медленнодействующих средств является уменьшение боли и потребности в применении НПВП, а также улучшение функциональ­ных способностей больного [13]. Наиболее изучен­ными в лечении ОА являются ХС и ГА — естественные компоненты хряща.
Эффективность и переносимость ХС — действующее вещество препарата Хондроксид — сульфатированный гликозаминогликан, находящийся в экстрацеллюлярном матриксе суставного хряща.
В одной таблетке препарата содержится 0,25 г ХС. Препарат рекомендуется принимать внутрь по 0,5 г (2 таблетки) 2 раза в сутки, запивая небольшим количе­ством воды, продолжительность начального курса составляет 6 мес.
При пероральном приеме ХС хорошо адсорбируется и обнаруживается в высоких концентрациях в полости сустава. В работах, посвященных изучению биодоступ­ности пероральных лекарственных форм, было пока­зано, что в системный кровоток поступает около 12-15% ХС [14], что обеспечивает достижение эффекта препарата. Некоторая часть ХС поступает в виде изме­ненных деполимеризованных и десульфатированных молекул, которые также обладают хондропротекторными свойствами [15].
Эффективность ХС была доказана в авторитетных открытых плацебо-контролируемых исследованиях [19-21], а доказательная база основана на 15 крупных метаанализах.
В эксперименте показано, что большая часть абсор­бированного ХС, меченного изотопами, обнаружива­ется в синовиальной ткани и суставном хряще [16]. Имеются доказательства того, что ХС стимулирует син­тез гиалуроновой кислоты и протеогликанов, ингибирует действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя катаболические, что может лежать в основе его структурно-модифицирующего действия.
В исследованиях установлена способность ХС подав­лять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что обусловливает развитие анальгетического эффекта [16].
В метаанализе эффективности и переносимости ХС, основанном на результатах 11 рандомизированных клинических исследований с участием 755 пациентов с диагностированным остеоартрозом, было показано, что препарат обладает отчетливым симптом-модифицирующим действием [22].
Его эффективность была существенно выше, чем эффекты плацебо, парацетамола или НПВП [21]. У пациентов наблюдался регресс болевого синдрома, отмечалась хорошая переносимость и отсутствие нежелательных побочных эффектов.
Так, ХС заметно влияет на основные клинические проявления болезни: уменьшает боль как в покое, так и при движении, заметно влияет на скорость прохожде­ния определенной дистанции, снижает интенсивность и продолжительность утренней скованности, влияет на общую оценку эффективности терапии и темпы прогрессирования заболевания.
Сравнение в двойном слепом контролируемом исследовании эффективности 800 мг ХС с плацебо у 56 пациентов с остеоартрозом коленных суставов оказа­лось, что восстановление функциональной способно­сти суставов и разрешение явлений реактивного (вто­ричного) синовита наступало быстрее и было более выраженным при применении лекарственного препа­рата, чем плацебо [23].
В многоцентровом российском исследовании эффек­тивности таблетированной лекарственной формы ХС участвовало более 500 больных остеоартрозом колен­ных и тазобедренных суставов [6].
На фоне терапии отмечалось достоверное снижение индекса Лекена (в 2 раза при гонартрозе и в 2,5 раза — при коксартрозе, p<0,05), боли в покое (в 3,8 раза при гонартрозе и в 3 раза — при коксартрозе, p<0,05), боли при ходьбе (p<0,05) и потребности в НПВП (в 5,7 раза при гонартрозе и в 4,6 раза — при коксартрозе). Клини­ческое улучшение было отмечено у 90,2% пациентов. После завершения исследования лечебный эффект сохранялся в течение 4,1 мес при коксартрозе и 4,6 мес — при гонартрозе.
Таблетированная форма препарата Хондроксид про­шла 6-месячное испытание в Институте ревматологии РАМН [17]. Больным остеоартрозом (25 человек) таб­летки Хондроксида назначали на 6 мес в суточной дозе 2 г в сочетании с приемом ибупрофена 1200-1400 мг/сут. В группу сравнения вошли 25 больных, они в течение 6 мес получали только ибупрофен в такой же дозе. За 6 мес непрерывной терапии у 2-х больных, получавших только ибупрофен, развились нежелатель­ные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, остальные больные закончили 6-месячный курс тера­пии.У больных, получавших Хондроксид, уже через 1 мес зарегистрировано достоверное уменьшение боли, а в контрольной группе боль достоверно уменьшилась только через 2 мес. Скованность уменьшалась досто­верно со 2-го месяца терапии в обеих группах, хотя несколько больше у больных, получавших Хондроксид. Функциональное состояние больных на фоне Хондроксида достоверно улучшилось через 3 мес приема препарата, а при использовании только НПВП досто­верное улучшение функции зарегистрировано только к окончанию 6-месячного исследования. Через 6 мес все больные, получавшие Хондроксид, отметили улуч­шение (30% — значительное улучшение), а на фоне ибупрофена улучшение отметили 70% больных. В основ­ной группе 92% больных смогли снизить постепенно дозу ибупрофена, а 28% больных — полностью отме­нить прием НПВП, что свидетельствует о наличии у Хондроксида отчетливого противовоспалительного действия.Отмечается хорошая переносимость Хондроксида. Из 25 больных только в одном случае на 3-й день прие­ма развилась невыраженная аллергическая реакция, купированная Клемастином (может быть связана как с Хондроксидом, так и с Ибупрофеном). По мере сниже­ния дозы или отмены НПВП нежелательные явления в основной группе не отмечались. В группе больных, получавших Ибупрофен, нежелательные явления отмечены у 8 пациентов: у 2-х больных лечение было прервано из-за крапивницы [1] и эрозивного гастрита с необходимостью эзофагогастродуоденоскопии через 6 дней приема [1]; еще у 6 больных отмечались гастралгии, купированные приемом омепразола.Особенностью препарата является эффект последей­ствия — лечебный эффект препарата сохраняется еще в течение 2-3 мес. после прекращения его приема. ХС практически не вступает во взаимодействие с другими лекарственными препаратами, хотя возможно усиле­ние действия непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков, что требует регулярного конт­роля реологических свойств крови при одновремен­ном применении.
Весьма интересны данные по возможностям Хондроксида в лечении больных с хронической вертеброгенной люмбоишалгией [18], тем более что динамика клинических и функциональных параметров на фоне Хондроксида (30 больных) сравнивалась с таковой на фоне приема Структума (30 больных). Длительность лечения составила 6 мес, препараты принимались в одинаковой дозе — 2 г/сут.
Уменьшение боли и улучшение подвижности нашло отражение и в опроснике, посвященном качеству жизни (опросник Остверса): достоверное улучшение отмечено в обеих группах через 3 мес терапии и нарас­тало весь период лечения, после окончания приема Хондроксида положительная динамика продолжала нарастать, чего не было отмечено в контрольной груп­пе. Эти данные свидетельствуют о сопоставимости эффектов таблетированой формы препарата Хондроксид и таблеток Структума, в отношении последнего имеется самая большая степень доказательности струк­турно-модифицирующего и симптоматического дей­ствия, включая 2 метаанализа.
Заключение
Таким образом, применение препарата Хондроксид продемонстрировало быстрое наступление анальгетического эффекта, явное противовоспалительное дей­ствие при длительном приеме таблетированной формы, улучшение функционального состояния боль­ных и их качества жизни, сохранение (или нараста­ние) эффекта после окончания лечения.
Н.В.Чичасова
Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН
Литература
1. Smith MM, Ghosh P. Osteoarthritis: Current status and future directions. APLARJ Rheum 1998; 2:27-53.
2. Osteoarthritis. Clinical and Experimental aspects. Ed. Reginster JE, Pelletier JP, Henrotin Y. Springer 1999.
3. Haskisson EC. Clinical aspects of chondroprotection. Sem Arth Rheum 1990; 19:30-2.
4. ReginsterJY, Deroisy R Rovati LC et al. Long-term effects of glu­cosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Lancet 2001; 357:251-6.
5. Насонова В А, Сигидин ЯА. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. М., 1985.
6. АлексееваЛИ, Архангельская Г.С., Давыдова А.Ф., Кармильцева ЕА. и др. Отдаленные результаты применения Структума. По материалам многоцентрового исследова­ния. Терапевт арх. 2003; 75: 82-6.
7. Brandt KD. The mechanism of action of nonsteroidal anti­inflammatory drugs.J Rheum 1991; 18:120-1.
8. Ostensen M. Cartilage changes in arthritis do non-steroidal antiphlogistics have positive or negative effects? Tiddsskr-Nor-Laegeforen 1991; 111: 838-40.
9. Насонов ЕЛ, Алексеева ЛИ. Хондроитин сульфат (Структум) при лечении остеоартроза: патогенетиче­ское обоснование и клиническая эффективность Тера­певт. арх. 2001; 11: 87-9.
10. Murphy G, Lee MH. What are the roles of metalloproteinases in cartilage and bone damage? Ann Rheum Dis 2005; 64: iv44-iv47.
11. Andersen TL, del Carmen Ovejero M, Kirkegaard T еt al. A scrutinu of matrix metalloproteinases in osteoclasts: evidence for heterogeneity and for the presence of MMPs synthesized by over cells. Bone 2004; 35:1107-19.
12. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Руководство для практикующих врачей.Т. 111, гл. 12. М.: Литтерра, 2003.
13. Lequesne М, Brandt К, Bellamy N et al. Guidelines for testing slow acting drugs in osteoarthritis.J Rheum 1994; 21: 65-73.
14. Conte A, de Bernardi M, Palmieri L et al. Metabolic fate of exogenous chondroitin sulfate in man. Arzneimittelforschung 1991; 41: 768-72.
15. Volpi N. Oral bioavailability of chondroitin sulfate (Con-drosulf) and its constituents in healthy male volunteers. Osteoarthritis Cartilage 2002; 10: 768-77.
16. Ronca F, Palmieri L, PanicucciP, Ronca G. Anti-inflamma­tory activity of chondroitin sulfate. Osteoarthritis Cartilage 1998; 6 (SupplA): 14-21.
17. Шарапова ЕЛ., Алексеева ЛИ. Результаты исследова­ния препарата Хондроксид при остеоартрозе коленных суставов. Cons. Med. 2009; 12: 72-6.
18. Буйлова ТВ. Открытое рандомизированное исследова­ние эффективности и безопасности препарата Хондрок­сид’1′ в комплексном лечении больных с хронической вертеб-рогеиной люмбоишалгией. Рус. мед. журн. 2010; 276: 1678-85.
19. LeebBF, Schweizer М, Montag К, Smolen J. A meta-analisis of chondroitin sulphate in treatment of osteoarthritis. J Rheumatol2006; 27: 205-11.
20. McAlindon ТЕ, La Valley MP, Culin GP, Felson DT. Glu­cosamine and chondroitin for treating symptoms of osteoarthritis: A systemic quality assessment and meta-analy­sis. JAMA 2000; 283: 1469-75-
21. Richy /•’, Bruyere 0, Elhgen О et al. Stmctural and sympto­matic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis: a comprehensive meta-analysis. Arch Intern Med 2003; 163: 1514-22.
22. Jordan KM, Arden NK, Doberty M et al. Recommendation 2003: an evidence based approache to the management of knee osteoarthrosis: report of a task force of the standing com­mittee for international clinical studies including therapeutic trials (ESCISIT).Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145-55-
23. Deal CL, Moskowitz RW. Nutraceuticals as therapeutic agents in osteoarthritis. The role of glucosamine, chondroitin sulfate, and collagen hydrolysate. Rheum Dis Clin North Am 1999; 25:379.

http://hondroxid.ru/specialists/publication/106/

Любой тип физических упражнений полезен для головного мозга

28.11.2019

Давно известно, что физические упражнения повышают содержание в мозге серотонина, норэпинефрина и дофамина – важных нейрохимических веществ, нейромедиаторов, которые участвуют в создании мыслей и эмоций. Возможно, вы слышали о серотонине и о том, что его недостаток связывают с возникновением депрессий. Критический уровень стресса нарушает связи между миллиардами нервных клеток, а хроническая депрессия приводит к усыханию некоторых участков мозга. Они не имеют представления, что физические упражнения, напротив, резко активизируют выброс в мозг нужных ему нейрохимических веществ и запускают процессы регенерации, в буквальном смысле укрепляющие мозговые структуры. В действительности мозг реагирует на физическую активность так же, как и тело: увеличивается от использования и увядает от отсутствия деятельности. Нейроны связаны друг с другом подобно листьям на дереве. Тренировки заставляют ветки расти и набухать новыми почками, усиливая таким образом базовые функциональные способности мозга.

Нейрофизиологи относительно недавно начали изучать влияние физических упражнений на клетки мозга и гены. И уже в самой основе биологии человека обнаружили признаки этого влияния. Оказывается, активность тела стимулирует синтез белков, которые с кровотоком попадают в мозг, где выполняют важнейшую роль в механизмах высшей мыслительной деятельности. Эти белки называются «инсулиноподобный фактор роста» (IGF-1) и «сосудисто-эндотелиальный фактор роста» (VEGF). Они позволяют совершенно по-новому взглянуть на связку мозг – тело. Лишь в последние годы ученые начали описывать эти факторы и принципы их работы, и каждое новое открытие довершает картину, внушающую благоговейный трепет. До сих пор мы ничего не знаем о многих процессах и связях в микроструктурах мозга. Однако даже то, что известно, может кардинальным образом изменить жизнь людей. Или даже общество в целом.

Почему стоит обеспокоиться тем, как работает ваш мозг? Прежде всего потому, что он управляет всем. Именно в эту секунду его фронтальные области посылают ему же сигналы о том, что вы читаете. А то, сколько вы запомните из увиденного, зависит от баланса между нейрохимическими веществами и факторами роста, соединяющими в сеть нейроны вашего мозга. Доказано, что физические упражнения значительно влияют на эти факторы. Они как бы подготавливают площадку, и когда вы начинаете учить что-то новое, стимуляция с их стороны укрепляет соответствующие нейронные связи. С практикой они становятся все более устойчивыми. Это подобно тому, как вы прокладываете тропинки в лесу. Например, чтобы справиться с тревогами, необходимо создать новые прочные нейронные дорожки, давая возможность «зарасти» старым и «вытоптанным». Понимая принципы взаимодействия между телом и мозгом, вы можете контролировать свою жизнь, справляться с проблемами и помогать мозгу работать бесперебойно и эффективно.

Из книги

«Джон Рэйти, Эрик ХагерманЗажги себя! Жизнь – в движении. Революционное знание о влиянии физической активности на мозг»

https://e-libra.ru/read/486768-zazhgi-sebya-zhizn-v-dvizhenii-revolyucionnoe-znanie-o-vliyanii-fizicheskoy-aktivnosti-na-mozg.html

Навязчивая любовь: что нужно знать

27.11.2019

Любовь может быть эйфорическим чувством. Это может также вызвать огромное опустошение, когда другой человек не возвращает чувство. Многие люди чувствовали боль разбитого сердца и интенсивность увлечения. Обсессивная любовь ведет эти эмоции дальше, заставляя человека зацикливаться на любимом человеке, как если бы он был объектом или имуществом.

Медицинские работники широко не признают навязчивую любовь или «навязчивое расстройство любви» как состояние психического здоровья.

В настоящее время оно не включено в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Однако навязчивая любовь может быть признаком других проблем и состояний психического здоровья.

Если человек, испытывающий чувства навязчивой любви, не получает лечения от общих симптомов, он может изо всех сил пытаться эмоционально регулировать эти чувства. В очень экстремальных случаях это может даже вызвать акты насилия или жестокого обращения.

Навязчивая любовь против настоящей любви

Формирование определения «настоящей» любви ускользнуло от философов. века. Аналогичным образом, не существует единого списка критериев, которые могли бы отличить навязчивую любовь от настоящей любви.

Любовь — мощная сила. Люди с чувством любви испытывают прилив допамина и других мощных химических веществ для мозга.

Для некоторых людей эти чувства настолько сильны, что они становятся одержимыми тем, чтобы держать и контролировать человека, которого они любят. Иногда они могут поклоняться своему партнеру, но становятся злыми или ревнивыми из-за малейшей угрозы.

Одной из отличительных черт навязчивой любви является ее ориентация на партнера как объект для «потребления» или собственности, в отличие от равных. Вместо того, чтобы любить человека и хотеть лучшего для него, люди с навязчивыми склонностями могут любить другого человека из-за своих собственных потребностей.

Это, в свою очередь, может означать, что они не проявляют большого интереса к здоровью другого.

Ниже приведены некоторые другие отличительные черты одержимой любви:

Настоящая любовь требует компромисса и переговоров, в то время как одержимая любовь требует, чтобы объект привязанности подчинялся требованиям своих партнер.

Настоящая любовь отдает приоритет благосостоянию другого человека, в то время как одержимая любовь может включать физическое насилие или эмоциональное насилие.

Настоящая любовь предполагает принятие другого человека и признание его недостатков. Навязчивая любовь может включать в себя поклонение и отказ признавать какие-либо недостатки.

В некоторых случаях одержимой любви может происходить «расщепление». Это происходит, когда человек видит объект своей любви как совершенный в одно мгновение, а зло в следующий.

Из-за навязчивой любви человеку очень трудно отпустить. Хотя разрывы обычно являются болезненными и могут вызвать нездоровое поведение, люди с чувствами навязчивой любви могут отказаться признать, что отношения прекратились.

Иногда навязчивая любовь включает отношения, которых на самом деле не существует, например, со знаменитостью или с незнакомцем.

Причины

Существует множество факторов, которые могут вызвать навязчивую любовь. В следующих разделах эти факторы обсуждаются более подробно.

Эротомания и другие бредовые расстройства

Психические расстройства, такие как биполярное расстройство I и шизофрения, а также симптомы, вызванные расстройством, связанным с употреблением алкоголя, может вызывать бред эротомании.

Это не то же самое, что навязчивая любовь, но это может быть симптомом гораздо более серьезного психического состояния.

Эротомания — редкий бред расстройство, которое может заставить человека поверить, что судьба требует определенных отношений. Человек может даже ввести себя в заблуждение, полагая, что отношения, которые закончились давным-давно, все еще являются любовными и здоровыми.

Эротомания может также заставить человека поверить, что другой человек любит их. Иногда объектом их любви может быть даже тот, кого они не знают. Например, они могут полагать, что у них нет никаких отношений со знаменитостью.

Некоторые заблуждения могут быть настолько экстремальными, что заставляют человека участвовать в преследовании, жестоком обращении или насильственном поведении. Эротомания также включает в себя симптомы паранойи.

В одном из исследований 2017 года утверждается, что социальные сети могут усугубить эротоманию. Это потому, что это позволяет людям с навязчивыми тенденциями наблюдать за другими на расстоянии и чувствовать себя ближе к ним, чем они могли бы чувствовать в противном случае.

Важно повторить, что эротомания очень отличается от навязчивой любви.

Пограничное расстройство личности

Люди с пограничным расстройством личности могут сильно бояться оставления и могут испытывать проблемы с управлением своими эмоциями. Например, их эмоции могут казаться непропорциональными ситуации, и они могут зацикливаться на своих отношениях.

Они часто рассматривают вещи в черно-белых тонах, чередуя взгляды на человека как на абсолютно хорошего или полностью злого. Это может привести к тому, что они попытаются контролировать других или манипулировать партнерами, чтобы они оставались в отношениях.

Люди с этим расстройством могут не иметь постоянной идентичности или чувства себя. Это может усугубить навязчивые тенденции, поскольку они могут изо всех сил пытаться увидеть себя настоящими или достойными индивидуально, независимо от своих отношений.

Расстройства привязанности

Начинается способность человека формировать здоровые привязанности с другими. в раннем детстве. У людей, чьи родители или опекуны были нестабильными или оскорбительными, могут развиться патологические формы привязанности. Это может привести к тому, что они станут навязчивыми, контролирующими или испуганными в своих отношениях.

Люди с небезопасным или реактивным стилем привязанности могут чувствовать страх перед потерей. Они могут чувствовать себя неспособными справиться без отношений и быть готовыми сделать все, чтобы удержать своего партнера.

Иногда ненадежная привязанность удерживает человека в оскорбительных отношениях, потому что он боится потери. В других случаях это может привести к тому, что человек подвергнется насилию в отчаянной попытке удержать партнера.

Травма и страх отказа

Некоторые люди настолько боятся отказа, что у них развивается навязчивые тенденции. Это может быть вызвано расстройством привязанности или появиться после травмы.

Например, человек, чей супруг умер, может быть в ужасе от потери своего нынешнего партнера. Это может привести к тому, что они предпримут необычные или вредные меры для их «защиты».

Другие состояния психического здоровья

Широкий спектр состояний психического здоровья может исказить или изменить точку зрения человека, что делает они более страшные, навязчивые или депрессивные. Это может увеличить риск того, что они станут одержимыми своими отношениями.

Например, человек с депрессией может полагать, что он недостойен и одинок, или что единственным достойным аспектом их жизни являются их отношения. Это может вызвать навязчивые чувства или поведение.

Узнайте больше о различных типах расстройства личности здесь.

Социальные и культурные нормы

Некоторые социальные и культурные нормы требуют больше одного партнера, чем другого. Это может означать, что некоторые родители и опекуны подвергают своих детей воздействию этих нездоровых стилей отношений во время их воспитания.

Например, подверженность различным «нормам» отношений в детстве может привести к тому, что некоторые люди повзрослеют, полагая, что любовь означает владение или то, что их партнер должен делать все, что хочет, чтобы доказать свою любовь.

Эти паттерны мышления являются одной из отличительных черт «ядовитой мужественности». Люди с этой чертой могут полагать, что для мужчин приемлемо относиться к своим партнерам таким образом, который наносит физический или эмоциональный ущерб. Те, кто проявляет признаки токсической маскулинности, также могут контролировать, требовать от своих партнеров больше, чем они готовы дать, или злоупотреблять партнерами, нарушающими их «правила».

Симптомы

Симптомы навязчивой любви различаются в зависимости от причины одержимости. Например, человек с бредовым расстройством может испытывать измененную реальность или демонстрировать необычное поведение, в то время как человек с депрессией может иметь низкую самооценку или испытывать мысли о самоубийстве.

В общем, некоторые признаки того, что любовь одержима включают в себя:

  • сильная озабоченность отношениями, которые непропорциональны его длине
  • сразу же влюбляются в новых партнеров или даже в незнакомцев
  • крайние попытки контролировать другого человека
  • угрожать другому человеку, если он попытается оставить
  • отказываясь слушать чувства другого человека или принять любые границы, которые он пытается создать
  • требующие определенного необоснованного поведения от другого человека

Диагностика

Специалист по психическому здоровью может решить, что отношения человека являются навязчивыми, основываясь на симптомах, которые они проявляют, и на том, оказывают ли они негативное влияние на жизнь человека. Не существует конкретных диагностических критериев для навязчивой любви.

Поскольку навязчивая любовь часто является признаком другого психического состояния, медицинский работник может задавать вопросы об истории психического здоровья человека. Они также могут рекомендовать психологическое или медицинское тестирование, чтобы исключить другие причины, особенно если человек демонстрирует бредовое поведение.

Лечение

Лечение навязчивой любви направлено на выявление причины навязчивых мыслей и чувств, а затем на устранение этой причины.

Например, человеку, страдающему шизофренией, могут понадобиться лекарства, чтобы контролировать бред и негативные мысли.

Лечение бредовых расстройств обычно включает медикаментозное лечение, а также психосоциальные психиатрические вмешательства, такие как семейная терапия или помощь индивид заменяет негативные заблуждения позитивными моделями мышления.

Для большинства людей терапия — это ключ к управлению навязчивыми чувствами и развитию здоровых отношений. Терапевт часто может помочь распутать историю травм, управлять основными состояниями и установить более здоровые нормы отношений.

На ранних этапах лечения лучше всего подходит индивидуальная терапия, особенно если отношения носят оскорбительный характер. Если каждый человек в отношениях может установить лучшие границы индивидуально, консультирование пар может помочь им работать вместе и преодолеть навязчивую любовь.

Есть также некоторые основные стратегии управления, которые человек может попробовать дома. К ним относятся:

  • записывать все чувства к объекту навязчивой любви, а затем разрывать эту страницу как символическое уничтожение этих чувств
  • устраняя все связи в социальных сетях с объект любви
  • удаление всех напоминаний о человеке, в том числе фотографий и подарков
  • надевание резиновой ленты на запястье и обрезание резинкой, когда одержимые мысли приходят в ум
  • находить полезные и увлекательные отвлечения, такие как чтение, рисование или игра на музыкальном инструменте
  • проводить время с друзьями и пытаться занять себя

Некоторые люди Интересно, сколько времени нужно, чтобы преодолеть навязчивую любовь. Однако установленного времени нет. Это психологический и очень индивидуальный опыт, который зависит от многих вещей, от уровня навязчивой любви до основного состояния, которое может ее вызывать.

Когда следует обращаться к врачу

Если вышеуказанные стратегии не работают, возможно, быть более серьезной основной проблемой, и может показаться хорошей идеей обратиться к специалисту по психическому здоровью.

Кроме того, люди с навязчивой любовью могут не считать свое поведение проблематичным. Вместо этого они могут рассматривать объект своей привязанности как недостаточно любящий или лояльный, считая их проблемой.

Это может означать, что человеку, испытывающему чувства одержимой любви, может быть трудно обратиться за лечением.

Люди, которые изо всех сил пытаются отказаться от отношений или чувствуют себя очень неуверенно в отношениях, должны учитывать возможность того, что их любовь навязчива, и пытаться обратиться за лечением.

Резюме

Обязательная любовь может быть признаком серьезного психического заболевания, и если оно продолжается без лечения это может разрушить дружбу и отношения. Это также может привести к другим серьезным проблемам с психическим здоровьем.

Если одержимая любовь заставляет кого-то вступать в отношения с кем-то, кто не заинтересован, это может даже привести к юридическим трудностям или насилию.

Можно лечить психические расстройства и другие причины, которые могут привести к навязчивой любви, особенно при адекватной поддержке. Однако это возможно только в том случае, если человек с чувством навязчивой любви чувствует себя в состоянии обратиться за помощью и поддержкой.

БАС, возможно, связан с агрегацией белков

27.11.2019

Совместная исследовательская группа, состоящая из ученых из Исследовательского института Скриппса и Национальной лаборатории им. Лоуренса Беркли (обе в Калифорнии), предложила причину бокового амиотрофического склероза: повышенную нестабильность белка. Исследователи публикуют свои выводы в трудах Национальной академии наук.

В гипотезе «дестабилизации структуры» SOD агрегирует быстрее, чем системы очистки нейронов способны справиться с ситуацией, и это как-то вызывает ALS.

Боковой амиотрофический склероз также известен как БАС, или болезнь Лу Герига — после первой известной личности (бейсбол игрок), чтобы быть публично затронутым болезнью, еще в 1940-х годах. В последнее время высокий авторитет в прессе, организованный Ассоциацией ALS на Ice Bucket Challenge, снова поставил ALS в заголовки.

В августе Medical News Today также сообщила об исследовании ученых исследовательского института Scripps, в котором изучалась роль мутации в гене C90RF72 в ALS.

Когда у кого-то есть БАС, нейроны, которые контролируют мышцы в их теле, разрушаются. По последним данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), постепенная потеря этих нейронов, включая те, которые контролируют дыхание, почти всегда приводит к смерти в течение нескольких лет после появления симптомов.

Известно, что около четверти случаев БАС, которые являются наследственными — и 7% «спорадических» случаев БАС — связаны с мутациями генов, кодирующих белок, называемый супероксиддисмутазой (СОД). Однако существует около 200 вариантов мутаций в генах SOD1, которые связаны с вариантами ALS, и эксперты не могут прийти к единому мнению о том, как все эти разные мутации приводят к одному и тому же заболеванию.

Одной из определяющих особенностей SOD1-связанной ALS является то, что кластеры белка SOD появляются в пораженных двигательных нейронах и опорных клетках. Даже в случаях, не связанных с мутациями SOD1, в пораженных клетках можно обнаружить агрегаты SOD и других белков.
Некоторые из ученых Scripps ранее рассматривали то, что они назвали «дестабилизацией структуры» в ALS. Согласно этой теории, мутантные гены SOD1, которые связаны с ALS, все кодируют для структурно нестабильных версий белка SOD.
Нестабильные белки СОД не способны правильно складываться и начинают агрегировать друг с другом. В гипотезе дестабилизации структуры, эта быстро накапливающаяся агрегация SOD — которая формируется слишком быстро для систем очистки нейронов, чтобы контролировать ситуацию — каким-то образом запускает ALS.
Генные мутации и стабильность белка SOD

В новом исследовании ученые изучили, как различные мутации гена SOD1 по-разному влияют на стабильность белка SOD.Исследователи обнаружили, что наиболее изученная мутация, SOD G93A, агрегирует быстрее, чем немутантный SOD, но медленнее, чем другой мутант — SOD A4V — связанный с быстро прогрессирующей формой БАС.

При ближайшем рассмотрении исследователи также обнаружили разницу в форме агрегатов СОД. Мутации SOD приводили к образованию длинных стержнеобразных агрегатов, в то время как немутантные агрегаты SOD оказались более компактными и сложенными по структуре.При исследованиях сниженной стабильности мутантных белков SOD рассматривался, в частности, ион меди, который помогает стабилизировать белок. Ученые обнаружили, что, хотя мутантные СОД способны нормально поглощать ионы меди, если они подвергались воздействию умеренно стрессовых условий, у них была пониженная способность удерживать медь.
Как нарушенная способность удерживать медь, так и более длинные агрегаты соответствовали мутациям, связанным с более тяжелыми формами БАС.

Кроме того, исследователи подозревают, что мутантная СОД вызывает воспаление и нарушает системы транспортировки и утилизации белка. Команда считает, что эти сбои подчеркивают и убивают пораженные нейроны.

«Поскольку мутантные SOD легче изгибаются, — говорит профессор Элизабет Гетсофф, один из старших авторов исследования, — они не удерживают и не освобождают своих белковых партнеров должным образом. Определив эти дефектные партнерства, мы можем поставить новые цели на разработку лекарств для лечения БАС «.

Затем, команда подтвердит корреляцию между структурной стабильностью и тяжестью БАС в других мутациях СОД.

«Если наша гипотеза верна, — говорит Дэвид С. Шин, ученый-исследователь, работавший над исследованием, — будущие методы лечения СЛС, связанных с СОД, не должны быть адаптированы к каждой отдельной мутации — они должны быть применимы ко всем из них.

Ученые обнаружили, что БАС распространяется от нейрона к нейрону как эффект домино. Они также предлагают молекулярное объяснение и предполагают, что он может быть заблокирован антителами.

https://medicalnews.ru/

Снижение умственных способностей в старческом возрасте связано с изменяемыми факторами риска. ФЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ и контроль артериального давления могут замедлить развитие ДЕМЕНЦИИ.

23.11.2019

Американское общество нейропсихофармакологии (American College of Neuropsychopharmacology) опубликовало пресс-релиз о результатах исследования, представленных на ежегодном собрании общества в Фениксе (Аризона, США). Как оказалось, за годы до явственных клинических проявлений можно предсказать снижение умственных способностей, связанное с возрастными изменениями, и развитие болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваний.
У людей среднего возраста уже имеются признаки будущего дефицита когнитивной функции в старости, и эти признаки связаны с такими факторами риска, как повышенное артериальное давление. Авторы предполагают, что выявление и контроль факторов риска позволит сдерживать и предотвращать возрастное развитие нарушений умственных способностей.
В данной работе когорта взрослых людей в 3499 человек была прослежена от возраста 18-30 лет до возраста 43-55 лет. Обследования проводились в рамках исследования CARDIA (Исследование риска развития болезни коронарных артерий у молодых взрослых, Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study). Доктор Кристина Яффе (Kristine Yaffe) и ее коллеги из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (University of California, San Francisco) изучили значение хронического воздействия сердечно-сосудистых факторов риска (например, повышения артериального давления и уровня глюкозы натощак) и образа жизни (режима питания и физической активности) для предсказания снижения умственных способностей в среднем возрасте.
Как оказалось, кумулятивное влияние некоторых факторов риска (уровня артериального давления, количества обычной физической активности), в том числе при формальной оценке их уровня в пределах нормы, но ближе к границе нормы, связано с худшими умственными способностями в среднем возрасте. Для оценки когнитивной функции авторы пользовались тестом Струпа, тестом замены цифровых символов и тестом Рея на слухоречевое заучивание.
Таким образом, было доказано, что снижение умственных способностей можно обнаружить уже в среднем возрасте, и что оно связано с изменяемыми факторами риска, а это в свою очередь позволит проводить их профилактику.
(Early identification of modifiable risk factors for cognitive decline — American College of Neuropsychopharmacology)

Созданы стволовые клетки для уничтожения опухолей мозга

23.11.2019

Ученые из Гарвардского университета создали способ превращения стволовых клеток в клетки-киллеры, которые производят токсические вещества, гибельно воздействующие на опухолевые клетки и не затрагивающие здоровые клетки. Результаты доклинических исследований опубликованы в журнале Stem Cells.

Группа исследователей из Центральной больницы Массачусетса и Гарвардского института стволовых клеток в течение многих лет работала над разработкой клеточной терапии, направленной на лечение рака. В результате были созданы генно-инженерные столовые клетки, которые продуцируют цитотоксины, поражающие лишь опухолевые клетки. Испытания подтвердили, что эти клетки не представляют опасности для здоровых тканей.

В экспериментах на мышах генетически модифицированные стволовые клетки были помещены в биосовместимый гель, в составе которого их внесли в область мозга, откуда была удалена большая часть опухоли. Как показал анализ тканей мозга животных, оставшиеся злокачественные клетки погибли.

«Токсины, уничтожающие злокачественные клетки, с большим успехом используются в лечении заболеваний кроветворной системы (лейкозов), однако они не действуют на опухоли плотной консистенции, так как они не столь доступны, а токсические соединения имеют короткий период полураспада», – сказал главный автор работы Халид Шах (Khalid Shah). – Однако созданные генетически измененные стволовые клетки, способные производить ядовитые для опухолей соединения, меняют существующее положение».

Теперь ученые планируют проверить действие созданной техники параллельно с традиционными методами лечения на мышах с глиобластомой – наиболее распространенным и агрессивным типом злокачественных опухолей головного мозга человека. Как надеются исследователи, экспериментальная методика может быть испытана в клинических испытаниях в течение ближайших пяти лет.  

По материалам сайта https://medportal.ru/mednovosti/news/2014/10/27/560tumorcell/

kshah@helix.mgh.harvard.edu автор работы